Revascularización Dental como Tratamiento de una Reabsorción Radicular Inflamatoria Externa: Reporte


La reabsorción radicular inflamatoria externa (RRIE) representa un reto en la práctica de la endodoncia. RRIE, se presenta usualmente después de un trauma dental que resulta en lesiones del ligamento periodontal, necrosis pulpar e infección. RRIE, se desarrolla a partir de un proceso inflamatorio establecido a lo largo de la raíz y el periodonto. De rápida evolución y que puede conducir a la perdida de los órganos dentales después de unos meses.

El tratamiento de la RRIE, se basa en la desinfección del sistema de conductos radiculares (SCR) por procedimientos quimio-mecánicos y después la medicación intraconducto con hidróxido de calcio. Dependiendo de la resorción, el hidróxido de calcio puede permanecer en el SCR durante varios meses. En la mayoría de los casos, el trauma dental ocurre en pacientes jóvenes cuyos dientes todavía no están completamente formados, que presentan paredes dentinarias radiculares delgadas y ápices abiertos. Con el tiempo, el hidróxido de calcio en el SCR debilita la estructura del diente, aumentando la probabilidad de fracturas radiculares y pérdida del órgano dentario.

El procedimiento de revascularización ha demostrado ser eficaz para el tratamiento de dientes con necrosis pulpar y ápices abiertos. La pasta triple antibiótica es efectiva para la desinfección del SCR. Después de la desinfección y de acuerdo, con el protocolo de la revascularización, se induce la formación de un coagulo sanguíneo y el conducto es sellado con MTA, proporcionando un entorno favorable para la reparación de los tejidos.

Debido a los aspectos mencionados anteriormente, la modificación del tratamiento para la RRIE, es aconsejable, junto con la sustitución de hidróxido de calcio como agente antimicrobiano. Por lo tanto, este estudio tiene como objetivo evaluar el uso de la pasta triple antibiótica y el protocolo de revascularización para el tratamiento RRIE.

REPORTE DE LOS CASOS CLÍNICOS

Tres pacientes fueron remitidos a la clínica de endodoncia después de sufrir un traumatismo dental en los incisivos centrales superiores, presentaban necrosis pulpar, ápices abiertos, lesiones periapicales, y RRIE. Después de obtener un resultado positivo en el primer caso, se llevaron a cabo 2 casos más, 1 año después.

Caso 1

Un niño de 9 años de edad, sufrió un traumatismo en sus incisivos centrales superiores, presentando en ambos fractura de la dentina y esmalte. Estos dientes no recibieron ningún tratamiento en el momento en que ocurrió el trauma. En la primera cita aproximadamente 12 meses después del traumatismo, el paciente presentaba una fistula.

A la exploración clínica, las pruebas de sensibilidad pulpar eléctricas y térmicas fueron negativos en ambos dientes. Negativos a la percusión o palpación. Se diagnosticaron con necrosis pulpar. El incisivo central superior derecho tenía movilidad clase II. En el examen radiográfico, se observó un RRIE avanzada y un absceso apical crónico. El incisivo central superior izquierdo, tenía periodontitis apical asintomática y RRIE.

Caso 2

Un niño de 9 años de edad, sufrió un traumatismo con avulsión del incisivo central superior izquierdo, se sometió a la reimplantación dental 4 horas después de un traumatismo, permaneció con férula dental durante 21 días. Ningún otro tipo de procedimiento se había realizado. En la primera cita 3 meses después del traumatismo, el diente presentaba una movilidad dental clase II. Las pruebas eléctricas y térmicas fueron negativas. Se diagnosticó con necrosis pulpar. El diente tenia sintomatología a la percusión y no a la palpación. El examen radiográfico mostró radiolucidez apical y RRIE avanzada. El diagnostico periapical fue periodontitis apical sintomática.

Caso 3

Un niño de 8 años de edad, sufrió un traumatismo dental con avulsión de ambos incisivos centrales superiores y se sometió a la reimplantación de 2 horas después del trauma (los dientes se mantuvieron en leche) en el servicio de urgencias, con férula dental durante 30 días. Ningún otro tipo de procedimiento se había realizado. En la primera cita 1 mes después del trauma, los dientes se encontraban asintomáticos. Después de la exploración clínica, las pruebas eléctricas y térmicas fueron negativas en ambos incisivos. Los dientes no presentaban sintomatología a la percusión o palpación. Se diagnosticaron con necrosis pulpar, periodontitis apical asintomática, y RRIE en etapa temprana.

Procedimientos clínicos

Todos los pacientes recibieron el mismo protocolo de revascularización. En la primera cita, se realizó aislamiento y desinfección de la corona dental con peróxido de hidrógeno al 3%, seguido de hipoclorito de sodio al 2,5%. Después de acceder a la cavidad pulpar, la longitud de trabajo se determinó empleando una lima tipo K (Dentsply Maillefer, Petrópolis, RJ, Brasil) 1 mm antes del ápice radicular y se confirmó con una radiografía periapical. Se irrigo el conducto radicular con 20ml de hipoclorito de sodio al 5.25% lentamente a 3mm del apice radicular, después de lavo con 10 ml de solución salina estéril. Se secó el conducto con puntas de papel estériles y se colocó pasta triple antibiótica (metronidazol, ciprofloxacino y minociclina) como medicación intraconducto. El sellado coronal se realizó con ionómero de vidrio Fuji.

En la segunda cita a los 30 días después de la primera, en la segunda cita se aisló y desinfecto siguiendo el mismo protocolo de la primera cita. Fue eliminado el sellado coronal temporal y retirada la pasta triple antibiótica, irrigando con 20ml de hipoclorito de sodio al 5.25% y posteriormente irrigación con 10ml de solución salina estéril. Fue inducido el sangrado a nivel apical mediante la inserción de una lima tipo k 2 mm más allá del ápice. Después de la formación de un coagulo de sangre de aproximadamente 3mm antes de la unión cemento esmalte, se colocó Mineral Trióxido Agregado (MTA) sobre el coagulo sanguíneo. Sobre el MTA se colocó ionómero de vidrio y finalmente una resina Filtek Z250 (3M ESPE, Sumaré, SP, Brasil).

En el caso 1 en la cita de seguimiento a los 27 meses, el incisivo central superior izquierdo presenta una nueva imagen radiolúcida periapical, y se realizó un tratamiento de conductos.

En el caso 2, el incisivo central superior izquierdo presentó una calcificación pulpar con obliteración parcial radiográfica de conducto radicular. Las pruebas de vitalidad resultaron negativas, se llevó a cabo el tratamiento de conductos.

En el caso 3, a pesar de que ambos incisivos centrales sufrieron un trauma y avulsión, el incisivo central superior izquierdo no desarrolló RRIE y mostró un continuó desarrollo de las raíces, lo que indica la revascularización pulpar exitosa en este diente.

Se observó que la misma técnica aplicada para el procedimiento de revascularización era eficaz para detener la RRIE y establecer las condiciones para la reparación periapical. Los casos continuaran siendo monitoreados.

Discusión

En los presentes casos clínicos, se demostró el uso de un protocolo diferente para detener RRIE, mismo protocolo usado en procedimientos de endodoncia regenerativa.

De acuerdo con los principios de ingeniería tisular, hay 3 elementos necesarios para la regeneración: células madre, andamio físico, y factores de crecimiento. Las principales fuentes de células madre son los tejidos periapicales, los factores de crecimiento podrían provenir de la sangre que se encuentra en el conducto radicular y el andamio físico es el coagulo sanguíneo que se forma después de la activación de las plaquetas o bien el plasma rico en plaquetas que se coloca posterior a la centrifugación sanguínea.

La desinfección del SCR es primordial y para ello empleamos la pasta triple antibiótica.

La reabsorción radicular inflamatoria externa, suele ser el resultado de un trauma con magnitud suficiente para involucrar el tejido pulpar y los tejidos periodontales, causando la necrosis pulpar y posterior contaminación bacteriana. Los metabolitos bacterianos dentro del SCR alcanzan al periodonto ya comprometido por el traumatismo, provocando una diferenciación osteoclástica inflamatoria, la resorción ósea (formación de lesiones perirradiculares), y progresiva reabsorción radicular externa.

La reabsorción radicular externa, puede ser visible radiográficamente aproximadamente 2-4 semanas después del trauma, inicialmente los casos se encuentran asintomáticos, la RRIE se diagnostica a menudo sólo en etapas avanzadas, lo que lleva a un pronóstico desfavorable para el tratamiento y permanencia de los dientes.

Después de que el traumatismo de los dientes, la infección de la pulpa es considerado el más importante factor de estímulo inflamatorio adicional para la resorción radicular. Cuando se consigue la desinfección del SCR, se detiene la reabsorción radicular y da paso a la formación de un osteocemento que rellena las cavidades de la reabsorción, acompañado por la regeneración del ligamento periodontal.

En estos casos el procedimiento de revascularización, fue capaz de detener la reabsorción, con la formación de nuevos tejidos y el mantenimiento del estado fisiológico del diente en períodos de seguimiento más allá de 15 meses. Por otra parte, se necesitan sólo 2 citas para realizar el procedimiento; el reducido número de citas también puede disminuir el riesgo de fractura o recontaminación. Este protocolo parece ser más simple en su ejecución.

La pasta de triple antibiótica tiene el efecto indeseable de la decoloración coronal, la minociclina es el antibiótico responsable de este problema estético observada después de terapia de revascularización. Sin embargo, es necesaria la lograr una completa desinfección del SCR y preservar el diente especialmente en pacientes jóvenes, una vez lograda la recuperación de los tejidos es posible realizar un tratamiento para recuperar la estética dental.

Aunque hay poca o ninguna investigación previa que indica que la terapia de revascularización es eficaz en el tratamiento de la reabsorción radicular inflamatoria externa nuestros resultados mostraron que la terapia de revascularización fue eficaz en la detención RRIE, con el mantenimiento fisiológico dental y la atenuación de los procesos patológicos asociados al trauma.

Autores:

Cristina N. Santiago, DDS, MSc,* Shirley S. Pinto, DDS, MSc, PhD,*

Luciana M. Sassone, DDS, MSc, PhD,† Raphael Hirata, Jr, DDS, MSc, PhD,‡

and Sandra R. Fidel, DDS, MSc, PhD†

J Endod 2015;41:1560–1564


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